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     composition des venins

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    AuteurMessage
    benji63
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    Date d'inscription : 16/06/2011
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    MessageSujet: composition des venins    Dim 13 Nov - 15:45

    Envenimations venins
    Le nombre de morsure dans le monde est estimé à environ 5 millions par an, qui entraineraient 200 000 décés. L'incidence est très variable, on passe ainsi de 5 cas/100 000 habitans aux USA, à 200 cas/100 000 habitants en Inde.
    Plusieurs raisons expliquent ces disparités. Tout d'abord la quantité d'espèces présentes dans un pays et les activités des populations. En effet, en règle générale, les pays "pauvres" sont plus sujets aux accidents. A contrario dans les pays industrialisés, l'engouement pour la terrariophilie, fait que le nombre d'accidents croît régulièrement.
    On peut distinguer biologiquement 2 catégories de composés dans les venins : les toxines et les enzymes. Les toxines sont utiles aux serpents pour chasser car elles jouent un grand rôle dans l'immobilisation des proies, en bloquant le fonctionnement du système nerveux, des muscles ou du système cardio-vasculaire. Les enzymes, elles, provoquent des dommages capillaires locaux, des nécroses tissulaires, des hémoragies et des douleurs vives.
    Le venin des serpents se présente, à l'état frais, sous la forme d'un liquide d'une consistance gommeuses et d'une coloration le plus souvent jaune-ambré, parfois blanchâtre. Sa teneur en eau varie de 70 à 82 % selon les espèces et les individus. Sa saveur est légèrement astringente, sa viscosité varie entre 1.5 et 2.5, sa densité se situe entre 1030 et 1050 et son Ph entre 5.5 et 7. La quantité dans la glande varie entre 15 et 800 mg à sec.
    Voici maintenant quelques uns des composés présents dans le venin de serpent.

    Les toxines
    Les cytotoxines sont surtout présentes chez les Viperidae, mais on les rencontre aussi chez certains Elapidae du genre Naja. Leur action toxique est moyenne. Leur spectre d'action est cependant assez large et elles affectent la perméabilité des menbranes cellulaires.
    Les cardiotoxines sont surtout présentes ches les Crotalinae et les Elapidae, en particulier ceux du genre Naja. Leur action est ciblée sur les fibres cardiaques, par altération puis nécroses, ce qui entraîne une fibrilation puis un arrêt du coeur.
    Les myotoxines sont particulièrement présentes chez les Viperidae. Elles provoquent le plus souvent de graves nécroses des régions mordues, qui demandent le plus souvent une réparation par chirurgie.
    La crototoxine est la première neurotoxine à avoir été purifiée à partir d'un venin de Crotalinae : Crotalus durissus terrificus, et ses homologues le toxine "mojave" de Crotalus scutalus scutalus, la toxine "concolor" de Crotalus viridis concolor et de Crotalus horridus horridus.
    Les neurotoxines facilitatrices sont uniquement présentes chez les Elapidae africains du genre Dendroaspis (mamba), elle sont aussi appelées dendrotoxines. Celles-ci agissent avec un autre type de toxine présente dans le venin des mambas, la fasiculine. Leurs actions induisent des tremblements musculaires aboutissant rapidement à une paralysie par tétanie.

    Les enzymes
    Les phospholipidases sont présentes dans tous les venins de serpents. Elles sont hémolytiques, ce qui provoque des oedèmes. Elles sont aussi la cause d'hypotension artérielle et possédent un rôle important dans la coagulation, en la retardant par destruction des plaquettes sanguines. Elles accentuent aussi fortement l'action d'autres constituants toxiques des venins.
    Les phospholipidases A2 sont hautement toxiques puisque ce sont des neurotoxiques puissants qui ne sont neutralisés que par des sérums spécifiques.
    La hyaluronidases est connue dans la plupart des venins de serpents, poissons, et arthropodes. Son action est de faciliter la diffusion des toxines dans les tissus de la victimme.
    Les fibrinogénases sont des constituants essentiels des venins de Viperidae. Elles sont d'une importance ma jeure et interviennent dans les processus de coagulation comme de puissants activateurs, en provoquant des thromboses et des hémoragies.
    Les thrombomimétiques ou "thrombin-like" se rencontrent chez tous les Crotalinae et réduisent la viscosité du sang puis entraîne la formation de caillots.

    Symptomatologie des envenimations
    Il est classique d'opposer les envenimations cobraïques, essentiellement neurotoxiques, et les envenimations vipérines, dominées par les nécroses et les syndromes hémorragiques. En pratique, cette distinction doit être nuancée.

    Envenimations par Elapidae
    Les Elapidae ont en commun un venin riche en toxines neurotropes se fixant sélectivement sur les récepteurs cholinergiques de la membrane post-synaptique. Les neurotoxines, de faible poids moléculaire, atteignent rapidement leur cible et bloquent ainsi l'influx nerveux, provoquant la paralysie des muscles squelettiques concernés. Les cytotoxines ont la propriété de dépolariser les membranes cytoplasmiques , la lyse cellulaire est à l'origine des nécroses locales fréquemment observées. De plus, chez les mambas, il existe d'autres toxines induisant un effet muscarinique très précoce au cours de l'envenimation. Les dendrotoxines augmentent la libération d'acétylcholine et potentialise son action pharmacologique , les fasciculines inhibent la cholinestérase , les toxines muscariniques se lient spécifiquement au récepteur muscarinique de la plaque motrice.

    L'envenimation cobraïque
    L'envenimation cobraïque est d'invasion rapide. Elle est d'emblée largement dominée par une symptomatologie neurologique. L'inoculation du venin est le plus souvent indolore, quoique les morsures de mamba et de certains cobras soient réputées douloureuses (Chippaux et al., 1977 ; Chippaux et al., 1978). Dès les premières minutes, un ensemble de signes paresthésiques sont décrits par la victime : picotements ou fourmillements autour du point de morsure, parfois anesthésie locale, qui vont rapidement irradier le long du membre atteint. L'angoisse domine nettement le tableau clinique, associée à une douleur épigastrique, une sensation de soif et de sécheresse des muqueuses, des nausées, des acouphènes (bourdonnements d'oreille le plus souvent) et des phosphènes (éclairs ou points lumineux mobiles). En quinze à trente minutes s'installent des signes physiques hautement évocateurs. L'hypotension, qui évolue parfois vers un état de choc, est nette. Les vomissements et la somnolence confirment le neurotropisme du venin. Larmoiements, photophobie, hypersalivation, hypersudation et diarrhée sont présents dans toutes les envenimations cobraïques mais sont particulièrement intenses après une morsure de mamba dont les effets muscariniques sont caractéristiques (Chippaux et al., 1977). Au plan musculaire, on peut noter des trémulations, voire des tremblements, des crampes ou des contractures.
    La ptôse palpébrale bilatérale , pathognomonique d'une envenimation cobraïque avec le trismus (contracture des muscles de la mastication), ce dernier plus tardif, confirme l'atteinte centrale et impose la mise en place d'une ventilation assistée. Un coma calme, sans atteinte de la conscience, précédera de peu la mort par paralysie des muscles respiratoires. L'évolution vers le stade terminal peut prendre de deux à dix heures selon la quantité de venin injectée et la taille de la victime.
    La symptomatologie locale est le plus souvent fruste. Toutefois, la douleur est intense dans les morsures de Dendroaspis (Chippaux et al., 1977). La nécrose, le plus souvent sèche et peu extensive, se rencontre dans les morsures de Naja, en particulier N. nigricollis (Chippaux et al., 1977 ; 1978 ; Warrell et al., 1976) et N. mossambica (Greenham, 1978), donc éventuellement N. katiensis. La zone nécrosée se sphacélisera dans les semaines qui suivent.
    La projection de venin dans les yeux est responsable de conjonctivites douloureuses, sans gravité si l'on prend soin de rincer l'oeil abondamment à l'eau ou au sérum physiologique. Un traitement symptomatique local est largement suffisant, les séquelles décrites étant exceptionnelles (Warrell & Ormerod, 1976) et probablement le fait de thérapeutiques traditionnelles agressives.
    Les envenimations par Elapidae africains n'altèrent aucune autre fonction que la respiration. Il n'a jamais été décrit de séquelles neurologiques, cardio-vasculaires ou rénales à la suite d'envenimation correctement traitée. Les complications sont le plus souvent liées à la mise en œuvre d'un traitement trop vigoureux ou inapproprié.

    Envenimations par Viperidae
    Les venins des Viperidae africains sont hémorragipares et nécrosants. La nécrose peut aisément s'expliquer par l'arsenal enzymatique, protéases notamment, contenu dans les venins des Viperidae. En revanche, les processus mis en jeu au cours des syndromes hémorragiques sont complexes, en raison d'interactions fréquentes et contradictoires. Deux phénomènes sont à distinguer. Dans un premier temps, les hémorragines provoquent des lésions des parois vasculaires qui se traduisent par des saignements diffus ou localisés. Ensuite, d'autres facteurs interviennent sur la coagulation, principalement les enzymes thrombiniques qui se substituent à la thrombine naturelle pour hydrolyser le fibrinogène. Ce dernier est le précurseur de la fibrine qui assure la coagulation du sang en se polymérisant et en emprisonnant dans ses mailles les cellules sanguines. Selon le venin, le composé obtenu possédera des propriétés distinctes de celles de la fibrine naturelle. Le caillot sera donc de taille et de stabilité variable. Sa sensibilité aux enzymes fibrinolytiques, à la plasmine en particulier, sera également différente. Echis carinatus possède, en plus d'une enzyme thrombinique remarquablement efficace, une glycoprotéine transformant la prothrombine en thrombine, c'est-à-dire amorçant le processus en amont de la transformation du fibrinogène. Les venins de Bitis, également pourvus d'enzymes thrombiniques, chacune spécifique, contiennent une enzyme fibrinolytique distincte de la plasmine. L'écarin (Echis carinatus) est une enzyme initiant l'agrégation plaquettaire. Les plaquettes sanguines, en se liant les unes aux autres, provoquent des thromboses diffuses dans les capillaires sanguins, notamment dans les viscères (cœur, poumon, cerveau, reins et intestins en particulier). La carinatin et l'echistatin sont deux toxines, également isolées de venins d'Echis carinatus, inhibant l'agrégation plaquettaire. Toutefois, l'action plaquettaire de ces protéines a probablement des traductions clinique et biologique mineures.
    La présence simultanée de ces enzymes explique la diversité des tableaux cliniques rencontrés et la difficulté de leur traitement. Si les syndromes hémorragiques décrits ont pu être, grossièrement, rassemblés sous le terme de coagulopathie de consommation, ils devraient être redéfinis avec une plus grande rigueur. La phase d'hypercoagulabilité est de durée variable en fonction du venin. Elle se traduit par un syndrome de thrombose vasculaire diffus pouvant favoriser certaines complications viscérales. Au cours des envenimations par Bitis, un syndrome hémorragique massif suit rapidement, en moins de cinq heures habituellement, le syndrome thrombosique. Cela pourrait être en rapport avec la consommation rapide du fibrinogène, associée à une fibrinolyse primitive. Avec le venin d'Echis, en revanche, la période hémorragique, due à une afibrinogénémie, apparaît longtemps, parfois 24 à 48 heures, après la morsure. En général, du moins au début, aucun autre facteur de la coagulation que le fibrinogène n'est franchement effondré, pas même les plaquettes, ce qui élimine formellement le diagnostic de coagulopathie de consommation aiguë.
    Aucune des enzymes thrombiniques actuellement connues des venins de Viperidae africains ne sont inactivées par l'héparine (Stocker & Meier, 1988), non plus que par l'hirudine (Pirkle & Theodor, 1988). La fibrinoformation ne sera donc pas sensiblement ralentie par une héparinothérapie qui ne pourrait agir que sur la fibrinoformation naturelle devenue très secondaire. En outre, l'héparine, en activant la thrombolyse physiologique, pourrait anticiper l'apparition de la phase fibrinolytique, voire aggraver le syndrome hémorragique.
    La nécrose est essentiellement liée à la présence d'enzymes protéolytiques qui détruisent l'organisation tissulaire. Sans doute, d'autres facteurs interviennent (Chippaux, 1982), au premier rang desquels la surinfection et, encore trop souvent, des manoeuvres locales intempestives : débridement, garrot, etc..
    L'injection du venin, profonde en raison de la configuration des crochets de vipère, est toujours très douloureuse. Le plus souvent, la douleur augmente, irradiant vers la racine du membre. Elle peut même être rebelle à toute thérapeutique et nécessiter une anesthésie loco-régionale. Un syndrome inflammatoire est systématiquement associé. L'œdème apparaît dans les minutes qui suivent, gagnant progressivement les zones voisines. Il peut s'étendre à l'ensemble de l'hémicorps en quelques heures. La nécrose, le plus souvent humide, suintante, évolue rapidement en surface et parfois en profondeur.
    C'est dans ce tableau inquiétant que s'installe insidieusement le syndrome hémorragique. En général, des suffusions
    hémorragiques persistent au niveau de la plaie. Des épistaxis, une hématurie, un purpura massif, parfois une hémoptysie ou une hémorragie digestive donneront l'alarme. Après une morsure d'Echis, le syndrome hémorragique se manifestera avec retard, bruyamment par un choc hypovolémique ou une hémorragie méningée, causes de décès les plus fréquentes (Warrell & Arnett, 1976). Généralement, les premiers symptomes alarmants (24 heures) sont les phlyctènes, cloques de taille variable mais souvent importantes, remplies de sérosité sanglante (photo 2). La nécrose surviendra plus tard, en trois ou quatre jours, souvent associée à une gangrène, nécessitant parfois une amputation du membre en raison de la progression de la nécrose (photo).
    Les signes biologiques apparaissent plus tôt, sous réserve que l'on pense ou que l'on puisse les rechercher. Le taux de fibrinogène s'effondre rapidement, ultérieurement suivi par l'abaissement progressif des autres facteurs de la coagulation. En Afrique, du moins à distance des laboratoires bien équipés, un simple test sur tube sec permet de confirmer la diathèse hémorragique et de surveiller l'évolution de l'envenimation.
    Les séquelles sont fréquentes. Elles sont liées à la nécrose qui peut, à terme, nécessiter une amputation, ou au syndrome thrombosique qui peut entraîner un infarcissement viscéral à distance du siège de la morsure. Les lésions rénales sont les plus nombreuses. Elles surviennent au cours des semaines qui suivent la morsure, alors même que l'évolution paraît favorable. L'ischémie rénale peut être à l'origine d'une nécrose tubulaire ou corticale, en général relativement précoce. Les glomérulonéphrites, de pathogénie plus complexe, sont plus tardives. Décrites à la suite d'envenimation par Bitis arietans (vipère heurtante), elles seraient dues à une glomérulonéphrite proliférative extracapillaire par hydrolyse de la membrane basale du glomérule. Ce mécanisme est totalement indépendant d'une réaction immunopathologique, comme en atteste l'absence de dépôt d'immunoglobuline ou de complément sur le glomérule (Shastry et al., 1977). Ce type de complication est rencontré à la suite de morsures d'Atractaspis (vipère fouisseuse) et de Bitis gabonica (vipère du Gabon). En revanche, à notre connaissance, les complications rénales sont exceptionnelles après une envenimation par Echis et semblent dépendre du syndrome hémorragique ou d'une cause iatrogène.


    Dernière édition par benji63 le Dim 13 Nov - 15:59, édité 1 fois
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    benji63
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    MessageSujet: Re: composition des venins    Dim 13 Nov - 15:57

    TRAITEMENT DES MORSURES
    Accidents fréquents, les morsures de serpents sont généralement gérées dans la plus grande confusion. De nombreuses morsures ne sont pas suivies d'envenimations fatales et il importe de rassurer la victime. Certaines légendes doivent être définitivement détruites. Le mythe du serpent minute et celui du serpent toujours mortel ont la vie dure. L'injection de venin n'est jamais inéluctable. Si, en cas d'envenimation, la létalité varie selon les espèces entre 1 et 30 % en l'absence de traitement, encore faut-il préciser que plus de la moitié des morsures de serpents ne sont suivies d'aucune envenimation. En outre, le délai entre l'injection du venin et le décès, si celui-ci survient, est compris entre 3 et 8 heures pour les envenimations cobraïques et 12 heures à 6 jours pour les vipérines. Quant aux traitements historiques (cautérisation, amputation, débridement, succion, garrot), plus dangereux qu'efficaces, il convient de les laisser définitivement au rayon des romans d'aventure.

    Traitements symptomatiques et réanimation
    Si la sérothérapie a fait la preuve de son efficacité, elle n'exclut pas l'utilisation de traitements symptomatiques parfois vigoureux.


    Paralysie respiratoire
    Elle est le résultat d'une envenimation cobraïque sévère et impose une ventilation assistée. Celle-ci devra être maintenue tant que la respiration spontanée n'a pas repris, ce qui peut demander plusieurs jours, voire plusieurs semaines (Campbell, 1964 ; Visser & Chapman, 1982). La trachéotomie doit être évitée autant que possible.
    Certains auteurs administrent de la néostigmine qui semble potentialiser l'action du sérum antivenimeux. L'atropine s'est révélée expérimentalement très efficace contre le venin de mamba (Lee et al., 1982).

    Syndromes hémorragiques
    Suite fréquente d'une envenimation vipérine systémique, ils relèvent d'une réanimation impossible à codifier. L'apport de sang frais ou de fractions sanguines, outre l'énorme difficulté de s'en procurer en région tropicale, semble avoir fait la preuve de son inutilité. La consommation des facteurs ainsi mis en circulation est immédiate. Toutefois, certains auteurs estiment que cela peut laisser le temps au sérum antivenimeux de fixer et d'éliminer les enzymes thrombiniques (Kornalik & Vorlova, 1990). L'héparine ne paraît pas avoir sa place dans le traitement de l'envenimation vipérine en Afrique. Les enzymes thrombiniques des Viperidae africains ne sont pas sensibles à son action et bien peu de leurs venins possèdent des activateurs de la phase précoce de la coagulation sur lesquels l'héparinothérapie pourrait présenter un quelconque intérêt.
    Le traitement de l'œdème et de la nécrose sera de préférence médical jusqu'à la stabilisation des lésions. Un bain biquotidien de la plaie dans une solution tiède de dakin ou d'eau savonneuse préviendra une surinfection. Au cours des 24 ou 48 premières heures, il pourra être nécessaire d'avoir recours à une analgésie par bloc tronculaire à la xylocaïne qui aura, de plus, un effet anti-inflammatoire. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, piroxicam), en tenant éventuellement compte des contre-indications hématologiques, prendront le relais. Les interventions chirurgicales précoces, souvent itératives, sont sources de complications hémorragiques et septiques. Dans la majorité des cas, elles devront être complétées par une chirurgie de propreté. Même un œdème monstrueux ne justifie pas, à lui seul, un débridement ou une incision de décharge. En l'absence de mesure des pressions intracompartimentales, qui pourrait conduire à poser l'indication d'une intervention rapide, la tendance actuelle est à l'expectative armée. Les excisions des tissus nécrosés ne sont d'aucun bénéfice tant que les lésions ne sont pas stabilisées et l'inflammation parfaitement contrôlée. En revanche, après quelques jours, lorsque l'état local le permet, la chirurgie retrouve sa place pour permettre le nettoyage de la plaie et établir le bilan fonctionnel. La littérature cite quelques cas dont l'arrivée tardive au poste médical a nécessité l'amputation en urgence d'un membre nécrosé ou gangrené mettant en jeu le pronostic vital (Chippaux et al., 1961 ; Pugh & Theakston, 1987b).

    Traitements des complications
    En dehors de la nécrose, dont le traitement a été envisagé plus haut, les deux principales complications survenant au décours d'une envenimation vipérine sont l'hémorragie cérébro-méningée, cause probable d'une grande partie des décès, et l'insuffisance rénale.
    La première, difficilement évitable si l'on ne peut convenablement traiter le syndrome hémorragique initial, pourra bénéficier d'une corticothérapie associée à du manitol.
    La seconde peut être prévenue par la relance précoce de la diurèse et son maintien, autour de 50 ml par heure, pendant toute la durée de l'envenimation. La recherche régulière d'une protéinurie et d'une hématurie microscopique est indispensable. Le traitement de l'insuffisance rénale relève d'une dialyse péritonéale d'autant plus efficace qu'elle sera précoce.
    Dans tous les cas, il convient d'assurer une diurèse forcée pour permettre l'élimination des complexes immunologiques et des toxiques.


    Immunothérapie
    L'immunothérapie, naguère appelée sérothérapie, demeure l'unique thérapeutique spécifique de l'envenimation ophidienne. Ses indications sont précises et nous avons récemment rappelé son mode d'emploi en détail (Chippaux & Goyffon, 1998). Le contexte particulier que l'on connaît en Afrique, faibles revenus de la population et climat chaud, a limité la disponibilité des sérums antivenimeux à la fois chers et thermolabiles. Le développement de l'immunothérapie en Afrique, indispensable en raison de la fréquence des envenimations et de l'absence d'autres recours thérapeutiques efficaces, reste une préoccupation (Chippaux, 1998b). L'utilisation de l'immunothérapie est conditionnée par l'observation de signes patents d'envenimation. Il ne peut donc s'agir d'une précaution systématique, comme cela se ferait pour la prévention du tétanos ou de la rage. Le sérum doit être injecté par voie veineuse et en quantité suffisante. Les posologies dépendent uniquement de la dose de venin inoculée, donc de la symptomatologie et de son évolution. Selon l'état de la victime et le délai séparant la morsure du traitement, 20 ml de sérum en perfusion ou en intraveineuse directe sont recommandés en première intention. Un examen biologique (test de coagulation sur tube sec) et clinique sera effectué une à deux heures plus tard puis toutes les 4 à 6 heures. En fonction de la réponse clinique et des résultats biologiques, cette thérapeutique pourra être renouvelée au cours des heures et des jours qui suivent, jusqu'à la fin de l'envenimation systémique. Celle-ci est marquée par une respiration normale dans les envenimations cobraïques ou la formation d'un caillot stable en moins de quinze minutes dans les envenimations vipérines. Certaines envenimations peuvent nécessiter jusqu'à 100 ml de sérum, voire plus, avec des succès justifiant, a posteriori, l'acharnement.
    Les anticorps, en se fixant sur les protéines du venin présentes dans l'organisme, permettent leur élimination. Les toxines constituent, en principe, des cibles plus rapidement maîtrisées que les enzymes souvent moins immunogènes. Toutefois, les syndromes hémorragiques et même la nécrose peuvent bénéficier de la sérothérapie. Celle-ci devra être entreprise quel que soit le délai séparant la morsure de l'arrivée au poste de santé.
    L'immunothérapie qui bénéficie de nouveaux perfectionnements techniques pour assurer la purification du sérum de cheval est actuellement remarquablement tolérée et sa mauvaise réputation n'est plus justifiée (Chippaux et al., 1998).

    voici quelques photos d'envenimation .






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